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北约与欧盟签署合作宣言应对共同威胁******
新华社布鲁塞尔1月10日电(记者任珂)北约和欧盟10日签署合作联合宣言，旨在加强欧洲集体防御，应对共同的安全威胁。
当天上午，北约秘书长斯托尔滕贝格、欧洲理事会主席米歇尔和欧盟委员会主席冯德莱恩在北约总部共同出席了宣言签字仪式。
当天签署的文件是继2016年和2018年之后的第三份北约-欧盟合作联合宣言，双方对合作内容进行了更新。根据欧盟理事会的声明，新宣言说，欧盟和北约将就日益激烈的地缘战略竞争和关键基础设施的保护、新兴和颠覆性的技术、外层空间、气候变化对安全的影响以及外国信息操纵和干扰等方面扩大和深化合作。
斯托尔滕贝格在签字仪式后的记者会上说，北约与欧盟的战略伙伴关系比以往任何时候都更加重要，北约和欧盟将在2023年继续加强对乌克兰的支持。
冯德莱恩在记者会上表示，欧洲安全受到俄乌冲突的挑战，她呼吁欧盟和北约“加强自身的韧性”。
俄乌冲突升级后，北约在欧洲的存在大幅增强，欧盟的战略自主能力在“缩水”，转而更加依赖北约。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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